Тактика ведения первичного гиперпаратиреоза с редкой локализацией эктопированного образования околощитовидной железы.
Аннотация
Эктопическое расположение образований околощитовидных желез (ОЩЖ) у пациентов с первичным гиперпаратиреозом (ПГПТ) может затруднять проведение топической диагностики заболевания. Мы представляем клинический случай ПГПТ у пациентки 84 лет, обусловленный эктопированной аденомой ОЩЖ, локализованной позади правой внутренней яремной вены в проекции правой поднижнечелюстной слюнной железы. Отсутствие визуализации опухоли в течение длительного времени и высокий риск осложнений хирургического вмешательства требовали подбора консервативного лечения для контроля гиперкальциемии и коррекции осложнений ПГПТ. Ввиду тяжелого остеопороза и сопутствующей недостаточности витамина D к терапии деносумабом добавлен колекальциферол в насыщающих дозах под динамическим контролем показателей фосфорно-кальциевого обмена, что позволило достичь значимого снижения уровня ПТГ при сохранении нормокальциемии.
Актуальность
Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) — эндокринное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией паратиреоидного гормона (ПТГ) при верхне-нормальном или повышенном уровне кальция крови вследствие первичной патологии околощитовидных желез (ОЩЖ). Гиперпаратиреоз относится к одной из наиболее распространенных эндокринопатий, занимая третье место после сахарного диабета (СД) и заболеваний щитовидной железы (ЩЖ). В общей популяции распространенность ПГПТ составляет в среднем около 0,86–1%. [1]. Согласно данным Российского регистра пациентов с ПГПТ, выявляемость этого заболевания в Российской Федерации составляет 1,3 на 100 тыс. населения [2].
В результате нарушения регуляции и чрезмерной секреции ПТГ одной или несколькими патологически измененными ОЩЖ происходит повышение уровня кальция (Са) крови. Это обусловлено усилением его реабсорбции в почечных канальцах, стимуляцией опосредованной остеокластами резорбции кости и увеличением почечного синтеза 1,25(OH)2D3, который в свою очередь способствует усилению всасывания Са и фосфатов в кишечнике. Классические проявления ПГПТ, как правило, выражаются в поражении костной системы и почек, при этом у пациентов наблюдаются снижение минеральной плотности костной ткани (МПК), низкоэнергетические переломы, нефролитиаз, нефрокальциноз, в ряде случаев — развитие хронической почечной недостаточности [3].
ПГПТ может быть компонентом наследственных синдромов, таких как синдромы множественных эндокринных неоплазий 1, 2А и 4 типов и синдром гиперпаратиреоза с опухолью челюсти (hyperparathyroidism-jaw tumor syndrome — HPT-JT), но чаще является изолированным спорадическим заболеванием [4].
В 80–90% наблюдений причиной спорадического ПГПТ становится солитарная аденома ОЩЖ, реже — полигландулярное поражение или изменение ткани железы злокачественного характера (в 10–15% — гиперплазия четырех ОЩЖ, в 5% — множественные аденомы и менее чем в 1% случаев — рак ОЩЖ) [5].
У человека обычно присутствует 4 парные ОЩЖ (2 верхние и 2 нижние), примерно у 10% населения эмбрионально развиваются только 2–3 железы, у 5% отмечается 5 и более ОЩЖ. Наибольшее количество ОЩЖ, по данным секционных исследований, достигает 12 [6][7].
Верхние ОЩЖ берут начало из четвертого глоточного кармана, в процессе эмбрионального развития опускаются вместе с ЩЖ и в итоге остаются возле перстнещитовидного хряща, позади ЩЖ и возвратного гортанного нерва. Нижние ОЩЖ развиваются из третьего глоточного кармана, опускаются вместе с тимусом и к моменту рождения обычно находятся вблизи нижней границы ЩЖ, впереди возвратного гортанного нерва [8][9].
При нарушении эмбриональной миграции железы могут либо чрезмерно опуститься, либо остаться на месте в области первичных зачатков. Большинство аденом ОЩЖ локализуются в типичном месте, однако в 22–35% случаев располагаются эктопически [8][10].
К возможным атипичным локализациям относятся тимус (38%), ретроэзофагеальная область (31%), ЩЖ (18%), средостение (6%) и влагалище сонной артерии (3%) [11]. Нижние ОЩЖ из-за более длинного пути миграции при эмбриональном развитии имеют большую вариабельность эктопии, чем верхние, и могут располагаться в пространстве от нижней челюсти до верхнего средостения [12][13]. В некоторых описанных случаях сообщалось о чрезвычайно редких и необычных местах локализации, таких как перикард [14].
Ввиду трудностей проведения топической диагностики и хирургического лечения, образования эктопированных ОЩЖ могут стать причиной персистирующего ПГПТ с тяжелыми клиническими проявлениями [15][16].
Мы представляем случай пациентки с длительным течением ПГПТ вследствие атипично расположенного образования ОЩЖ позади правой внутренней яремной вены на уровне правой поднижнечелюстной слюнной железы. Данный случай наглядно иллюстрирует проблему диагностики и определения тактики ведения пациентов с эктопированно расположенным образованием ОЩЖ.
В результате нарушения регуляции и чрезмерной секреции ПТГ одной или несколькими патологически измененными ОЩЖ происходит повышение уровня кальция (Са) крови. Это обусловлено усилением его реабсорбции в почечных канальцах, стимуляцией опосредованной остеокластами резорбции кости и увеличением почечного синтеза 1,25(OH)2D3, который в свою очередь способствует усилению всасывания Са и фосфатов в кишечнике. Классические проявления ПГПТ, как правило, выражаются в поражении костной системы и почек, при этом у пациентов наблюдаются снижение минеральной плотности костной ткани (МПК), низкоэнергетические переломы, нефролитиаз, нефрокальциноз, в ряде случаев — развитие хронической почечной недостаточности [3].
ПГПТ может быть компонентом наследственных синдромов, таких как синдромы множественных эндокринных неоплазий 1, 2А и 4 типов и синдром гиперпаратиреоза с опухолью челюсти (hyperparathyroidism-jaw tumor syndrome — HPT-JT), но чаще является изолированным спорадическим заболеванием [4].
В 80–90% наблюдений причиной спорадического ПГПТ становится солитарная аденома ОЩЖ, реже — полигландулярное поражение или изменение ткани железы злокачественного характера (в 10–15% — гиперплазия четырех ОЩЖ, в 5% — множественные аденомы и менее чем в 1% случаев — рак ОЩЖ) [5].
У человека обычно присутствует 4 парные ОЩЖ (2 верхние и 2 нижние), примерно у 10% населения эмбрионально развиваются только 2–3 железы, у 5% отмечается 5 и более ОЩЖ. Наибольшее количество ОЩЖ, по данным секционных исследований, достигает 12 [6][7].
Верхние ОЩЖ берут начало из четвертого глоточного кармана, в процессе эмбрионального развития опускаются вместе с ЩЖ и в итоге остаются возле перстнещитовидного хряща, позади ЩЖ и возвратного гортанного нерва. Нижние ОЩЖ развиваются из третьего глоточного кармана, опускаются вместе с тимусом и к моменту рождения обычно находятся вблизи нижней границы ЩЖ, впереди возвратного гортанного нерва [8][9].
При нарушении эмбриональной миграции железы могут либо чрезмерно опуститься, либо остаться на месте в области первичных зачатков. Большинство аденом ОЩЖ локализуются в типичном месте, однако в 22–35% случаев располагаются эктопически [8][10].
К возможным атипичным локализациям относятся тимус (38%), ретроэзофагеальная область (31%), ЩЖ (18%), средостение (6%) и влагалище сонной артерии (3%) [11]. Нижние ОЩЖ из-за более длинного пути миграции при эмбриональном развитии имеют большую вариабельность эктопии, чем верхние, и могут располагаться в пространстве от нижней челюсти до верхнего средостения [12][13]. В некоторых описанных случаях сообщалось о чрезвычайно редких и необычных местах локализации, таких как перикард [14].
Ввиду трудностей проведения топической диагностики и хирургического лечения, образования эктопированных ОЩЖ могут стать причиной персистирующего ПГПТ с тяжелыми клиническими проявлениями [15][16].
Мы представляем случай пациентки с длительным течением ПГПТ вследствие атипично расположенного образования ОЩЖ позади правой внутренней яремной вены на уровне правой поднижнечелюстной слюнной железы. Данный случай наглядно иллюстрирует проблему диагностики и определения тактики ведения пациентов с эктопированно расположенным образованием ОЩЖ.
Описание клинического случая
У пациентки У. впервые диагностирован ПГПТ в 2011 г. в возрасте 74 лет. В течение заболевания отмечалось развитие выраженной гиперкальциемии и остеопороза. С 2017 г. инициирована терапия деносумабом 60 мг 1 раз в полгода. Эндокринологом по месту жительства рекомендовано хирургическое лечение, однако в течение длительного периода при использовании различных методов топической диагностики (ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) шеи с контрастом, планарной сцинтиграфии), проводившихся в различных учреждениях, не удавалось обнаружить образование ОЩЖ.
С февраля 2021 г. для коррекции гиперкальциемии к терапии также добавлен цинакальцет 30 мг в сутки с увеличением дозы до 90 мг. Однако препарат отменили через 9 месяцев терапии из-за развития гастроинтестинальных побочных эффектов (динамика лабораторных показателей изложена в таблице 1).
С февраля 2021 г. для коррекции гиперкальциемии к терапии также добавлен цинакальцет 30 мг в сутки с увеличением дозы до 90 мг. Однако препарат отменили через 9 месяцев терапии из-за развития гастроинтестинальных побочных эффектов (динамика лабораторных показателей изложена в таблице 1).
В декабре 2021 г. были проведены сцинтиграфия ОЩЖ с 99mTc-технетрилом и однофотонная эмиссионная КТ, совмещенная с рентгеновской КТ (ОФЭКТ/КТ) в ГНЦ РФ ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России (далее — НМИЦ эндокринологии), а также мультиспиральная КТ шеи с контрастным усилением. Именно при помощи ОФЭКТ/КТ впервые было выявлено атипично высоко расположенное образование с признаками интенсивного накопления радиофармпрепарата размерами 18х11х33 мм справа, позади правой внутренней яремной вены, медиальнее m. sternocleidomastoideus на уровне правой поднижнечелюстной слюнной железы (рис. 1).
Рисунок 1. ОФЭКТ/КТ с 99mTc-технетрилом от декабря 2021 г. Красными метками отмечено образование ОЩЖ.
Объемное образование подтверждено в ходе проведения мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) шеи с контрастным усилением (рис. 2).
Рисунок 2. МСКТ шеи с контрастным усилением от декабря 2021 г. Стрелками отмечено атипично расположенное образование ОЩЖ.
Пациентка была осмотрена эндокринным хирургом, при пальпации в проекции образования отмечался кашель, что могло указывать на расположение опухоли вблизи возвратного гортанного нерва.
В декабре 2021 г. в возрасте 84 лет пациентка госпитализирована в отделение патологии околощитовидных желез и нарушений минерального обмена НМИЦ эндокринологии с жалобами на снижение массы тела на 6 кг за год, слабость, боли в спине, уменьшение в росте на 8 см, периодические эпизоды повышения артериального давления до 200/100 мм рт.ст. При осмотре отмечалась сниженная масса тела — 46 кг при росте 153 см (ИМТ — 19,7 кг/м²).
По данным лабораторных исследований, на фоне инъекции деносумаба за 1 мес. до госпитализации выявлено повышение ПТГ до 1599 пг/мл (15–65) на фоне высоко-нормального уровня кальция крови (кальций общий — 2,48 ммоль/л, кальций скорректированный на альбумин — 2,40 ммоль/л). При исследовании суточной мочи выявлена гипокальциурия — 0,65 ммоль/л (2,5–8), вероятно, вследствие антирезорбтивной терапии. Фильтрационная функция почек сохранялась удовлетворительной (креатинин — 59,6 мкмоль/л, СКФ по формуле CKD-EPI — 80 мл/мин/1,73 м²).
По результатам рентгеновской денситометрии (dual-energy X-ray absorptiometry — DXA) подтвержден выраженный остеопороз: снижение МПК поясничных позвонков до -4,8 SD, лучевой кости до -4,8 SD, бедренной кости до -3,5 SD по Т-критерию. При рентгенографии грудного и поясничного отделов позвоночника компрессионных переломов не выявлено. По результатам УЗИ почек, данных за нефролитиаз, нефрокальциноз не получено.
Для оценки периоперационных рисков хирургического лечения проведена диагностика состояния сердечно-сосудистой системы. У пациентки осложненный кардиологический анамнез: в 2005 г. выполнено стентирование правой коронарной артерии, в 2018 г. перенесла инфаркт миокарда, при дальнейшем обследовании выявлен рестеноз в стенте до 50%. Для уточнения состояния больной был запланирован тредмил-тест, однако выполнить исследование не удалось по техническим причинам, ввиду чего рекомендовано стресс-ЭХО-КГ с добутамином.
В связи с наличием тяжелой сопутствующей патологии, пожилым возрастом возникла необходимость в поиске оптимального варианта консервативного лечения. С учетом недостаточности витамина D (25(ОН)D 26,6 нг/мл) и нормокальциемии, по данным биохимического анализа крови в течение госпитализации, был инициирован прием насыщающей дозы колекальциферола (7000 МЕ ежедневно в течение 6 дней). По данным контрольного анализа крови, уровень ПТГ составил 350,2 пг/мл, отмечено увеличение уровня общего кальция до 2,58 ммоль/л, показатель кальция, скорректированного на альбумин — в пределах референсных значений (2,48 ммоль/л).
Пациентке рекомендовано продолжить прием колекальциферола для достижения целевых значений уровня 25(ОН) витамина D крови, а также терапию деносумабом.
В декабре 2021 г. в возрасте 84 лет пациентка госпитализирована в отделение патологии околощитовидных желез и нарушений минерального обмена НМИЦ эндокринологии с жалобами на снижение массы тела на 6 кг за год, слабость, боли в спине, уменьшение в росте на 8 см, периодические эпизоды повышения артериального давления до 200/100 мм рт.ст. При осмотре отмечалась сниженная масса тела — 46 кг при росте 153 см (ИМТ — 19,7 кг/м²).
По данным лабораторных исследований, на фоне инъекции деносумаба за 1 мес. до госпитализации выявлено повышение ПТГ до 1599 пг/мл (15–65) на фоне высоко-нормального уровня кальция крови (кальций общий — 2,48 ммоль/л, кальций скорректированный на альбумин — 2,40 ммоль/л). При исследовании суточной мочи выявлена гипокальциурия — 0,65 ммоль/л (2,5–8), вероятно, вследствие антирезорбтивной терапии. Фильтрационная функция почек сохранялась удовлетворительной (креатинин — 59,6 мкмоль/л, СКФ по формуле CKD-EPI — 80 мл/мин/1,73 м²).
По результатам рентгеновской денситометрии (dual-energy X-ray absorptiometry — DXA) подтвержден выраженный остеопороз: снижение МПК поясничных позвонков до -4,8 SD, лучевой кости до -4,8 SD, бедренной кости до -3,5 SD по Т-критерию. При рентгенографии грудного и поясничного отделов позвоночника компрессионных переломов не выявлено. По результатам УЗИ почек, данных за нефролитиаз, нефрокальциноз не получено.
Для оценки периоперационных рисков хирургического лечения проведена диагностика состояния сердечно-сосудистой системы. У пациентки осложненный кардиологический анамнез: в 2005 г. выполнено стентирование правой коронарной артерии, в 2018 г. перенесла инфаркт миокарда, при дальнейшем обследовании выявлен рестеноз в стенте до 50%. Для уточнения состояния больной был запланирован тредмил-тест, однако выполнить исследование не удалось по техническим причинам, ввиду чего рекомендовано стресс-ЭХО-КГ с добутамином.
В связи с наличием тяжелой сопутствующей патологии, пожилым возрастом возникла необходимость в поиске оптимального варианта консервативного лечения. С учетом недостаточности витамина D (25(ОН)D 26,6 нг/мл) и нормокальциемии, по данным биохимического анализа крови в течение госпитализации, был инициирован прием насыщающей дозы колекальциферола (7000 МЕ ежедневно в течение 6 дней). По данным контрольного анализа крови, уровень ПТГ составил 350,2 пг/мл, отмечено увеличение уровня общего кальция до 2,58 ммоль/л, показатель кальция, скорректированного на альбумин — в пределах референсных значений (2,48 ммоль/л).
Пациентке рекомендовано продолжить прием колекальциферола для достижения целевых значений уровня 25(ОН) витамина D крови, а также терапию деносумабом.
Обсуждение
В представленном клиническом случае эктопическое расположение образования ОЩЖ привело к значимо отсроченному определению топического диагноза, необходимого для проведения паратиреоидэктомии.
Как правило, УЗИ — первый этап топической диагностики при ПГПТ. Чувствительность данного метода исследования в отношении образований ОЩЖ составляет от 55 до 87% (при солитарных образованиях достигает 91%) и снижается при сопутствующем узловом зобе. Оценка эктопированных ОЩЖ на УЗИ может быть весьма затруднена, а при некоторых локализациях — невозможна [17].
Радионуклидное исследование — второй этап визуализации образований ОЩЖ. Длительное время стандартной методикой поиска измененных ОЩЖ была двухмерная планарная сцинтиграфия, в настоящее время все чаще используется сочетание трехмерной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) и гибридной технологии ОФЭКТ/КТ. Трехмерное сканирование лучше выявляет труднодоступные для диагностики аденомы эктопированных ОЩЖ и небольшие образования [18–20]. Гибридные технологии позволяют дифференцировать поражения ОЩЖ от других источников поглощения 99mTc-технетрила, включая узлы ЩЖ и шейные лимфатические узлы, а также очаги физиологического поглощения РФП [21]. Ложноположительные результаты могут возникать при многоузловом зобе, тиреоидите и лимфаденопатии. В представленном нами клиническом случае именно ОФЭКТ, совмещенная с КТ, позволила впервые обнаружить образование ОЩЖ.
В случае отсутствия четкой визуализации патологической ОЩЖ после проведения методов первой линии рекомендуется выполнение дополнительных исследований. Диагностические исследования второй линии включают в себя КТ с внутривенным (в/в) контрастированием, позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) с радиофармацевтическим препаратом, совмещенную с компьютерной томографией (ПЭТ/КТ) или с магнитно-резонансной томографией (ПЭТ/МРТ), МРТ с в/в контрастированием, четырехмерную КТ (4D-КТ) [22]. В ряде работ 4D-КТ продемонстрировала более высокую чувствительность, чем сканирование с 99mTc-технетрилом и УЗИ. 4D-КТ может стать полезным методом диагностики для пациентов с полигландулярным поражением или при эктопии ОЩЖ. Основные недостатки метода — значительная лучевая нагрузка, высокая частота ложноположительных результатов, малодоступность и высокая стоимость [23][24]. ПЭТ, как правило, используется у пациентов со злокачественными образованиями ОЩЖ для оценки распространенности метастатического процесса. К преимуществам ПЭТ/КТ с 18F-холином относят более короткое время визуализации, более высокое пространственное разрешение и меньшую дозу облучения (2,8 мЗв), чем при ОФЭКТ/КТ с 99mTc-технетрилом (6,8 мЗв). Однако применение данного метода ограничено из-за высокой стоимости и низкой доступности [25][26]. Чувствительность ПЭТ/КТ с 11С-метионином при образованиях ОЩЖ может достигать 91%, ПЭТ/КТ с 18F-холином — 96% [27][28].
Другие методики, такие как селективный забор крови и интраоперационное введение 0,1% водного раствора метиленового синего в нижнюю щитовидную артерию, не получили широкого распространения [29].
У пациентов с ПГПТ для медикаментозной коррекции гиперкальциемии широкое применение получили цинакальцет, деносумаб и бисфосфонаты [18]. Терапевтическая тактика в отношении назначения препаратов витамина D часто разнится.
По данным исследований, распространенность недостаточности витамина D среди пациентов с ПГПТ выше, чем в общей популяции. Вероятно, высокий уровень ПТГ усиливает превращение 25(ОН) витамина D в активный 1,25(ОН)2 витамин D, а также приводит к инактивации витамина D посредством усиленного печеночного метаболизма [30–32].
По результатам проведенных исследований опасения относительно провокации гиперкальциемии у пациентов с ПГПТ при восполнении дефицита витамина D не оправдывались. Так, по данным двух метаанализов Shan VN и соавт. и Song A и соавт., терапия препаратами витамина D у пациентов с ПГПТ и дефицитом витамина D значительно снижает уровень ПТГ, не вызывая гиперкальциемии и гиперкальциурии [33][34]. Согласно Shan VN, частота выраженной гиперкальциемии (более 3 ммоль/л) составила всего 2,2% [34]. Стоит отметить, что в исследованиях в используемых схемах лечения наблюдались значительные различия в длительности, дозах и формах применяемых препаратов.
По данным двойного слепого рандомизированного контролируемого исследования 6-месячный курс приема колекальциферола у пациентов с ПГПТ приводил к значимому повышению уровня витамина D, снижению уровня ПТГ (на 17%), приросту МПК (на 2,5%) при стабильном уровне кальция в сыворотке крови и моче [35]. Сходные данные были получены при исследовании влияния терапии эргокальциферолом: на фоне лечения не было обнаружено значительного увеличения уровня кальция крови или соотношения кальций/креатинин в моче при незначительном снижении уровня ПТГ [36]. Необходимо отметить, что практически во всех исследованиях пациентам назначалась терапия препаратами витамина D в поддерживающей дозе [18].
В представленном нами клиническом случае планарная сцинтиграфия не позволила локализовать аденому ОЩЖ, поскольку аденома располагалась рядом с поднижнечелюстной слюнной железой и при данном методе исследования не дифференцировалась на фоне физиологического накопления 99mTc-технетрила в слюнной железе. И только объемное изображение ОФЭКТ/КТ позволило обнаружить аденому ОЩЖ. В данном клиническом случае пожилой возраст пациентки, эктопическое расположение образования, расположение опухоли ОЩЖ вблизи возвратного гортанного нерва, потенциально осложняющее хирургическую тактику, а также наличие тяжелой сопутствующей кардиоваскулярной патологии значимо повышали операционные риски. В силу отсутствия топических данных на протяжении длительного времени своевременное радикальное хирургическое лечение не представлялось возможным. Вышеуказанные факторы, а также возможность поддержания нормокальциемии на фоне медикаментозной терапии послужили причиной выбора консервативной тактики лечения пациентки.
Ввиду высоких значений ПТГ, выраженной гиперкальциемии и размера образования более 3 см в наибольшем измерении сохранялась настороженность в отношении злокачественного поражения ОЩЖ. Применение колекальциферола в насыщающей дозе позволило добиться значимого снижения ПТГ при сохранении нормокальциемии, что свидетельствует о вероятном смешанном генезе гиперпаратиреоза (первичном и вторичном на фоне недостаточности 25 ОН витамина D, терапии антирезорбтивными препаратами). В настоящее время пациентка продолжает терапию колекальциферолом в насыщающей дозе с последующим переходом на поддерживающую под динамическим контролем показателей фосфорно-кальциевого обмена.
Как правило, УЗИ — первый этап топической диагностики при ПГПТ. Чувствительность данного метода исследования в отношении образований ОЩЖ составляет от 55 до 87% (при солитарных образованиях достигает 91%) и снижается при сопутствующем узловом зобе. Оценка эктопированных ОЩЖ на УЗИ может быть весьма затруднена, а при некоторых локализациях — невозможна [17].
Радионуклидное исследование — второй этап визуализации образований ОЩЖ. Длительное время стандартной методикой поиска измененных ОЩЖ была двухмерная планарная сцинтиграфия, в настоящее время все чаще используется сочетание трехмерной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) и гибридной технологии ОФЭКТ/КТ. Трехмерное сканирование лучше выявляет труднодоступные для диагностики аденомы эктопированных ОЩЖ и небольшие образования [18–20]. Гибридные технологии позволяют дифференцировать поражения ОЩЖ от других источников поглощения 99mTc-технетрила, включая узлы ЩЖ и шейные лимфатические узлы, а также очаги физиологического поглощения РФП [21]. Ложноположительные результаты могут возникать при многоузловом зобе, тиреоидите и лимфаденопатии. В представленном нами клиническом случае именно ОФЭКТ, совмещенная с КТ, позволила впервые обнаружить образование ОЩЖ.
В случае отсутствия четкой визуализации патологической ОЩЖ после проведения методов первой линии рекомендуется выполнение дополнительных исследований. Диагностические исследования второй линии включают в себя КТ с внутривенным (в/в) контрастированием, позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) с радиофармацевтическим препаратом, совмещенную с компьютерной томографией (ПЭТ/КТ) или с магнитно-резонансной томографией (ПЭТ/МРТ), МРТ с в/в контрастированием, четырехмерную КТ (4D-КТ) [22]. В ряде работ 4D-КТ продемонстрировала более высокую чувствительность, чем сканирование с 99mTc-технетрилом и УЗИ. 4D-КТ может стать полезным методом диагностики для пациентов с полигландулярным поражением или при эктопии ОЩЖ. Основные недостатки метода — значительная лучевая нагрузка, высокая частота ложноположительных результатов, малодоступность и высокая стоимость [23][24]. ПЭТ, как правило, используется у пациентов со злокачественными образованиями ОЩЖ для оценки распространенности метастатического процесса. К преимуществам ПЭТ/КТ с 18F-холином относят более короткое время визуализации, более высокое пространственное разрешение и меньшую дозу облучения (2,8 мЗв), чем при ОФЭКТ/КТ с 99mTc-технетрилом (6,8 мЗв). Однако применение данного метода ограничено из-за высокой стоимости и низкой доступности [25][26]. Чувствительность ПЭТ/КТ с 11С-метионином при образованиях ОЩЖ может достигать 91%, ПЭТ/КТ с 18F-холином — 96% [27][28].
Другие методики, такие как селективный забор крови и интраоперационное введение 0,1% водного раствора метиленового синего в нижнюю щитовидную артерию, не получили широкого распространения [29].
У пациентов с ПГПТ для медикаментозной коррекции гиперкальциемии широкое применение получили цинакальцет, деносумаб и бисфосфонаты [18]. Терапевтическая тактика в отношении назначения препаратов витамина D часто разнится.
По данным исследований, распространенность недостаточности витамина D среди пациентов с ПГПТ выше, чем в общей популяции. Вероятно, высокий уровень ПТГ усиливает превращение 25(ОН) витамина D в активный 1,25(ОН)2 витамин D, а также приводит к инактивации витамина D посредством усиленного печеночного метаболизма [30–32].
По результатам проведенных исследований опасения относительно провокации гиперкальциемии у пациентов с ПГПТ при восполнении дефицита витамина D не оправдывались. Так, по данным двух метаанализов Shan VN и соавт. и Song A и соавт., терапия препаратами витамина D у пациентов с ПГПТ и дефицитом витамина D значительно снижает уровень ПТГ, не вызывая гиперкальциемии и гиперкальциурии [33][34]. Согласно Shan VN, частота выраженной гиперкальциемии (более 3 ммоль/л) составила всего 2,2% [34]. Стоит отметить, что в исследованиях в используемых схемах лечения наблюдались значительные различия в длительности, дозах и формах применяемых препаратов.
По данным двойного слепого рандомизированного контролируемого исследования 6-месячный курс приема колекальциферола у пациентов с ПГПТ приводил к значимому повышению уровня витамина D, снижению уровня ПТГ (на 17%), приросту МПК (на 2,5%) при стабильном уровне кальция в сыворотке крови и моче [35]. Сходные данные были получены при исследовании влияния терапии эргокальциферолом: на фоне лечения не было обнаружено значительного увеличения уровня кальция крови или соотношения кальций/креатинин в моче при незначительном снижении уровня ПТГ [36]. Необходимо отметить, что практически во всех исследованиях пациентам назначалась терапия препаратами витамина D в поддерживающей дозе [18].
В представленном нами клиническом случае планарная сцинтиграфия не позволила локализовать аденому ОЩЖ, поскольку аденома располагалась рядом с поднижнечелюстной слюнной железой и при данном методе исследования не дифференцировалась на фоне физиологического накопления 99mTc-технетрила в слюнной железе. И только объемное изображение ОФЭКТ/КТ позволило обнаружить аденому ОЩЖ. В данном клиническом случае пожилой возраст пациентки, эктопическое расположение образования, расположение опухоли ОЩЖ вблизи возвратного гортанного нерва, потенциально осложняющее хирургическую тактику, а также наличие тяжелой сопутствующей кардиоваскулярной патологии значимо повышали операционные риски. В силу отсутствия топических данных на протяжении длительного времени своевременное радикальное хирургическое лечение не представлялось возможным. Вышеуказанные факторы, а также возможность поддержания нормокальциемии на фоне медикаментозной терапии послужили причиной выбора консервативной тактики лечения пациентки.
Ввиду высоких значений ПТГ, выраженной гиперкальциемии и размера образования более 3 см в наибольшем измерении сохранялась настороженность в отношении злокачественного поражения ОЩЖ. Применение колекальциферола в насыщающей дозе позволило добиться значимого снижения ПТГ при сохранении нормокальциемии, что свидетельствует о вероятном смешанном генезе гиперпаратиреоза (первичном и вторичном на фоне недостаточности 25 ОН витамина D, терапии антирезорбтивными препаратами). В настоящее время пациентка продолжает терапию колекальциферолом в насыщающей дозе с последующим переходом на поддерживающую под динамическим контролем показателей фосфорно-кальциевого обмена.
Заключение
Представленный клинический случай демонстрирует сложности, возникающие при проведении топической диагностики у пациентов с атипичным расположением образований ОЩЖ. Применение современных методов инструментальной диагностики дает возможность четко установить диагноз и определить дальнейшую тактику ведения пациента, что особенно важно при эктопированных образованиях ОЩЖ. Однако стоит отметить, что в сложных клинических случаях проведение топической диагностики необходимо выполнять в специализированных медицинских учреждениях.
Проведение терапии колекальциферолом под динамическим контролем показателей фосфорно-кальциевого обмена может способствовать положительной динамике состояния у пациентов с ПГПТ, имеющих сопутствующий дефицит или недостаточность витамина D, снижение функции почек и другие состояния, способные провоцировать вторичное повышение ПТГ.
Проведение терапии колекальциферолом под динамическим контролем показателей фосфорно-кальциевого обмена может способствовать положительной динамике состояния у пациентов с ПГПТ, имеющих сопутствующий дефицит или недостаточность витамина D, снижение функции почек и другие состояния, способные провоцировать вторичное повышение ПТГ.
Дополнительная информация
Источники финансирования. Работа выполнена по инициативе авторов без привлечения финансирования.
Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.
Участие авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Все авторы внесли равный вклад в подготовку статьи и одобрили ее окончательный вариант.
Согласие пациента. Пациент добровольно подписал информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме в журнале «Проблемы эндокринологии».
Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.
Участие авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Все авторы внесли равный вклад в подготовку статьи и одобрили ее окончательный вариант.
Согласие пациента. Пациент добровольно подписал информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме в журнале «Проблемы эндокринологии».
Список литературы
↑1. Мокрышева Н.Г., Ковалева Е.В., Еремкина А.К. Регистры заболеваний околощитовидных желез в Российской Федерации. Проблемы Эндокринологии. 2021;67(4):4-7. https://doi.org/10.14341/probl12803
↑2. Мокрышева Н.Г., Мирная С.С., Добрева Е.А., и др. Первичный гиперпаратиреоз в России по данным регистра // Проблемы эндокринологии. - 2019. - Т. 65. - №5. - С. 300-310. https://doi.org/10.14341/probl10126
↑3. Minisola S, Gianotti L, Bhadada S, Silverberg SJ. Classical complications of primary hyperparathyroidism. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2018;32(6):791-803. https://doi.org/10.1016/j.beem.2018.09.001
↑4. Dandurand K, Ali DS, Khan AA. Primary Hyperparathyroidism: A Narrative Review of Diagnosis and Medical Management. J Clin Med. 2021 Apr 9;10(8):1604. https://doi.org/10.3390/jcm10081604
↑5. Walker MD, Silverberg SJ. Primary hyperparathyroidism. Nat. Rev. Endocrinol. 2018;14:115-125. https://doi.org/10.1038/nrendo.2017.104
↑6. Taterra D, Wong LM, Vikse J et al. The Prevalence and Anatomy of Parathyroid Glands: A Meta-Analysis With Implications for Parathyroid Surgery. Langenbecks Arch Surg (2019) 404:63-70. https://doi.org/10.1007/s00423-019-01751-8
↑7. Hojaij F, Vanderlei F, Plopper C. et al. Parathyroid gland anatomical distribution and relation to anthropometric and demographic parameters: a cadaveric study. Anatomical Science International. 2011; 86(4), 204-212 https://doi.org/10.1007/s12565-011-0111-0;
↑8. Morris MA, Saboury B, Ahlman M, et al. Parathyroid Imaging: Past, Present, and Future. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Feb 25;12:760419. https://doi.org/10.3389/fendo.2021.760419.
↑9. Peissig K, Condie BG, Manley NR. Embryology of the Parathyroid Glands. Endocrinol Metab Clin North Am. 2018;47(4):733-742. https://doi.org/10.1016/j.ecl.2018.07.002
↑10. Khalaf SH, Sarwani AA, George SM, Al Saeed MK. Primary hyperparathyroidism caused by an ectopic parathyroid adenoma in an uncommon location: a case report. J Taibah Univ Med Sci. 2021 Mar 25;16(5):782-787. https://doi.org/10.1016/j.jtumed.2021.02.010
↑11. Roy M, Mazeh H, Chen H, Sippel RS. Incidence and localization of ectopic parathyroid adenomas in previously unexplored patients. World J Surg. 2013 Jan;37(1):102-6. https://doi.org/10.1007/s00268-012-1773-z.
↑12. Noussios G, Anagnostis P, Natsis K. Ectopic parathyroid glands and their anatomical, clinical and surgical implications. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2012;120:604-10. https://doi.org/10.1055/s-0032-1327628.;
↑13. Kuzminski SJ, Sosa JA, Hoang JK. Update in parathyroid imaging. Magn Reson Imaging Clin N Am. 2018;26:151-66. https://doi.org/10.1016/j.mric.2017.08.009.
↑14. Xin Y, Zhao T, Wei B, Gu H, Jin M, Shen H, Liu X, Wang J, Wang Q. Intrapericardial parathyroid carcinoma: a case report. Endocrine. 2020 Aug;69(2):456-460. https://doi.org/10.1007/s12020-020-02283-8.
↑15. Hartert M, Tripsky J, Huertgen M. Technique for ectopic intrathymic parathyroid adenoma: the uniportal subxiphoid approach. J Surg Case Rep. 2021 Dec 11;2021(12):rjab520. https://doi.org/10.1093/jscr/rjab520
↑16. Liu X, Sun L, Shao M, et al. Primary hyperparathyroidism due to ectopic parathyroid adenoma in an adolescent: a case report and review of the literature. Endocrine. 2019 Apr;64(1):38-42. https://doi.org/10.1007/s12020-019-01875-3
↑17. Cheatem DM, Sturgeon C. Chapter 60 - Technique of parathyroidectomy. In: Orlo HC, Quan-Yang D, Electron K. (eds) Textbook of endocrine surgery, 3rd ed. Jaypee Brothers Medical Publishers, 2016, pp. 747-755. https://doi.org/10.5005/jp/books/12798_61
↑18. Мокрышева Н.Г., Еремкина А.К., Мирная С.С. и др. Клинические рекомендации по первичному гиперпаратиреозу, краткая версия. Проблемы Эндокринологии. 2021;67(4):94-124. https://doi.org/10.14341/probl12801;
↑19. Spanu A, Schillaci O, Piras B, Madeddu G. SPECT/CT in hyperparathyroidism. Clin Transl Imaging. 2014;2:537-55. https://doi.org/10.1007/s40336-014-0089-4.;
↑20. Siraj QH. Radionuclide parathyroid imaging. Cham: Springer; 2020. Chapter 5, Parathyroid Scintigraphy. p. 41-60 https://doi.org/10.1007/978-3-030-17351-7
↑21. Gouveia S, Rodrigues D, Barros L, et al. Persistent primary hyperparathyroidism: an uncommon location for an ectopic gland--case report and review. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2012;56(6):393-403. https://doi.org/10.1590/s0004-27302012000600009
↑22. Слащук К.Ю., Дегтярев М.В., Румянцев П.О., Трошина Е.А., Мельниченко Г.А. Методы визуализации околощитовидных желез при первичном гиперпаратиреозе. Обзор литературы. Эндокринная хирургия. 2019;13(4):153-174. https://doi.org/10.14341/serg12241
↑23. Lundstroem AK, Trolle W, Soerensen CH, Myschetzky PS. Preoperative localization of hyperfunctioning parathyroid glands with 4D-CT. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2016;273(5):1253-1259. https://doi.org/10.1007/s00405-015-3509-9;
↑24. Hinson AM, Lee DR, Hobbs BA, et al. Preoperative 4D CT Localization of Nonlocalizing Parathyroid Adenomas by Ultrasound and SPECT-CT. Otolaryngol Head Neck Surg. 2015;153(5):775-778. https://doi.org/10.1177/0194599815599372
↑25. Treglia G, Piccardo A, Imperiale A, et al. Diagnostic performance of choline PET for detection of hyperfunctioning parathyroid glands in hyperparathyroidism: a systematic review and meta-analysis. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2019;46(3):751-765. https://doi.org/10.1007/s00259-018-4123-z
↑26. Beheshti M, Hehenwarter L, Paymani Z, et al. 18F-Fluorocholine PET/CT in the assessment of primary hyperparathyroidism compared with 99mTc-MIBI or 99mTc-tetrofosmin SPECT/CT: a prospective dual-centre study in 100 patients. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2018;45(10):1762-1771. https://doi.org/10.1007/s00259-018-3980-9
↑27. Hayakawa N, Nakamoto Y, Kurihara K, et al. A comparison between 11C-methionine PET/CT and MIBI SPECT/CT for localization of parathyroid adenomas/hyperplasia. Nucl Med Commun. 2015;36(1):53-59. https://doi.org/10.1097/MNM.0000000000000216
↑28. Mathey C, Keyzer C, Blocklet D, et al. 18F-Fluorocholine PET/CT Is More Sensitive Than 11C-Methionine PET/CT for the Localization of Hyperfunctioning Parathyroid Tissue in Primary Hyperparathyroidism. J Nucl Med. 2022;63(5):785-791. https://doi.org/10.2967/jnumed.121.262395
↑29. Scattergood S, Marsden M, Kyrimi E, et al. Combined ultrasound and Sestamibi scintigraphy provides accurate preoperative localisation for patients with primary hyperparathyroidism. Ann R Coll Surg Engl. 2019;101(2):97-102. https://doi.org/10.1308/rcsann.2018.0158
↑30. Boudou P, Ibrahim F, Cormier C, et al. A very high incidence of low 25 hydroxy-vitamin D serum concentration in a French population of patients with primary hyperparathyroidism. J Endocrinol Invest. 2006 Jun;29(6):511-5. https://doi.org/10.1007/BF03344140. PMID: 16840828.]
↑31. Walker MD, Bilezikian JP. Vitamin D and primary hyperparathyroidism: more insights into a complex relationship. Endocrine. 2017 Jan;55(1):3-5. https://doi.org/10.1007/s12020-016-1169-1
↑32. Dandurand K, Ali DS, Khan AA. Primary Hyperparathyroidism: A Narrative Review of Diagnosis and Medical Management. J Clin Med. 2021 Apr 9;10(8):1604. https://doi.org/10.3390/jcm10081604.
↑33. Song A, Zhao H, Yang Y, et al. Safety and efficacy of common vitamin D supplementation in primary hyperparathyroidism and coexistent vitamin D deficiency and insufficiency: a systematic review and meta-analysis. J Endocrinol Invest. 2021 Aug;44(8):1667-1677. https://doi.org/10.1007/s40618-020-01473-5.
↑34. Shah VN, Shah CS, Bhadada SK, Rao DS. Effect of 25 (OH) D replacements in patients with primary hyperparathyroidism (PHPT) and coexistent vitamin D deficiency on serum 25(OH) D, calcium and PTH levels: a meta-analysis and review of literature. Clin Endocrinol (Oxf). 2014 Jun;80(6):797-803. https://doi.org/10.1111/cen.12398
↑35. Rolighed L, Rejnmark L, Sikjaer T, et al. Vitamin D treatment in primary hyperparathyroidism: a randomized placebo controlled trial. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Mar;99(3):1072-80. https://doi.org/10.1210/jc.2013-3978
↑36. Tucci JR. Vitamin D therapy in patients with primary hyperparathyroidism and hypovitaminosis D. Eur J Endocrinol. 2009 Jul;161(1):189-93. https://doi.org/10.1530/EJE-08-0901
↑2. Мокрышева Н.Г., Мирная С.С., Добрева Е.А., и др. Первичный гиперпаратиреоз в России по данным регистра // Проблемы эндокринологии. - 2019. - Т. 65. - №5. - С. 300-310. https://doi.org/10.14341/probl10126
↑3. Minisola S, Gianotti L, Bhadada S, Silverberg SJ. Classical complications of primary hyperparathyroidism. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2018;32(6):791-803. https://doi.org/10.1016/j.beem.2018.09.001
↑4. Dandurand K, Ali DS, Khan AA. Primary Hyperparathyroidism: A Narrative Review of Diagnosis and Medical Management. J Clin Med. 2021 Apr 9;10(8):1604. https://doi.org/10.3390/jcm10081604
↑5. Walker MD, Silverberg SJ. Primary hyperparathyroidism. Nat. Rev. Endocrinol. 2018;14:115-125. https://doi.org/10.1038/nrendo.2017.104
↑6. Taterra D, Wong LM, Vikse J et al. The Prevalence and Anatomy of Parathyroid Glands: A Meta-Analysis With Implications for Parathyroid Surgery. Langenbecks Arch Surg (2019) 404:63-70. https://doi.org/10.1007/s00423-019-01751-8
↑7. Hojaij F, Vanderlei F, Plopper C. et al. Parathyroid gland anatomical distribution and relation to anthropometric and demographic parameters: a cadaveric study. Anatomical Science International. 2011; 86(4), 204-212 https://doi.org/10.1007/s12565-011-0111-0;
↑8. Morris MA, Saboury B, Ahlman M, et al. Parathyroid Imaging: Past, Present, and Future. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Feb 25;12:760419. https://doi.org/10.3389/fendo.2021.760419.
↑9. Peissig K, Condie BG, Manley NR. Embryology of the Parathyroid Glands. Endocrinol Metab Clin North Am. 2018;47(4):733-742. https://doi.org/10.1016/j.ecl.2018.07.002
↑10. Khalaf SH, Sarwani AA, George SM, Al Saeed MK. Primary hyperparathyroidism caused by an ectopic parathyroid adenoma in an uncommon location: a case report. J Taibah Univ Med Sci. 2021 Mar 25;16(5):782-787. https://doi.org/10.1016/j.jtumed.2021.02.010
↑11. Roy M, Mazeh H, Chen H, Sippel RS. Incidence and localization of ectopic parathyroid adenomas in previously unexplored patients. World J Surg. 2013 Jan;37(1):102-6. https://doi.org/10.1007/s00268-012-1773-z.
↑12. Noussios G, Anagnostis P, Natsis K. Ectopic parathyroid glands and their anatomical, clinical and surgical implications. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2012;120:604-10. https://doi.org/10.1055/s-0032-1327628.;
↑13. Kuzminski SJ, Sosa JA, Hoang JK. Update in parathyroid imaging. Magn Reson Imaging Clin N Am. 2018;26:151-66. https://doi.org/10.1016/j.mric.2017.08.009.
↑14. Xin Y, Zhao T, Wei B, Gu H, Jin M, Shen H, Liu X, Wang J, Wang Q. Intrapericardial parathyroid carcinoma: a case report. Endocrine. 2020 Aug;69(2):456-460. https://doi.org/10.1007/s12020-020-02283-8.
↑15. Hartert M, Tripsky J, Huertgen M. Technique for ectopic intrathymic parathyroid adenoma: the uniportal subxiphoid approach. J Surg Case Rep. 2021 Dec 11;2021(12):rjab520. https://doi.org/10.1093/jscr/rjab520
↑16. Liu X, Sun L, Shao M, et al. Primary hyperparathyroidism due to ectopic parathyroid adenoma in an adolescent: a case report and review of the literature. Endocrine. 2019 Apr;64(1):38-42. https://doi.org/10.1007/s12020-019-01875-3
↑17. Cheatem DM, Sturgeon C. Chapter 60 - Technique of parathyroidectomy. In: Orlo HC, Quan-Yang D, Electron K. (eds) Textbook of endocrine surgery, 3rd ed. Jaypee Brothers Medical Publishers, 2016, pp. 747-755. https://doi.org/10.5005/jp/books/12798_61
↑18. Мокрышева Н.Г., Еремкина А.К., Мирная С.С. и др. Клинические рекомендации по первичному гиперпаратиреозу, краткая версия. Проблемы Эндокринологии. 2021;67(4):94-124. https://doi.org/10.14341/probl12801;
↑19. Spanu A, Schillaci O, Piras B, Madeddu G. SPECT/CT in hyperparathyroidism. Clin Transl Imaging. 2014;2:537-55. https://doi.org/10.1007/s40336-014-0089-4.;
↑20. Siraj QH. Radionuclide parathyroid imaging. Cham: Springer; 2020. Chapter 5, Parathyroid Scintigraphy. p. 41-60 https://doi.org/10.1007/978-3-030-17351-7
↑21. Gouveia S, Rodrigues D, Barros L, et al. Persistent primary hyperparathyroidism: an uncommon location for an ectopic gland--case report and review. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2012;56(6):393-403. https://doi.org/10.1590/s0004-27302012000600009
↑22. Слащук К.Ю., Дегтярев М.В., Румянцев П.О., Трошина Е.А., Мельниченко Г.А. Методы визуализации околощитовидных желез при первичном гиперпаратиреозе. Обзор литературы. Эндокринная хирургия. 2019;13(4):153-174. https://doi.org/10.14341/serg12241
↑23. Lundstroem AK, Trolle W, Soerensen CH, Myschetzky PS. Preoperative localization of hyperfunctioning parathyroid glands with 4D-CT. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2016;273(5):1253-1259. https://doi.org/10.1007/s00405-015-3509-9;
↑24. Hinson AM, Lee DR, Hobbs BA, et al. Preoperative 4D CT Localization of Nonlocalizing Parathyroid Adenomas by Ultrasound and SPECT-CT. Otolaryngol Head Neck Surg. 2015;153(5):775-778. https://doi.org/10.1177/0194599815599372
↑25. Treglia G, Piccardo A, Imperiale A, et al. Diagnostic performance of choline PET for detection of hyperfunctioning parathyroid glands in hyperparathyroidism: a systematic review and meta-analysis. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2019;46(3):751-765. https://doi.org/10.1007/s00259-018-4123-z
↑26. Beheshti M, Hehenwarter L, Paymani Z, et al. 18F-Fluorocholine PET/CT in the assessment of primary hyperparathyroidism compared with 99mTc-MIBI or 99mTc-tetrofosmin SPECT/CT: a prospective dual-centre study in 100 patients. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2018;45(10):1762-1771. https://doi.org/10.1007/s00259-018-3980-9
↑27. Hayakawa N, Nakamoto Y, Kurihara K, et al. A comparison between 11C-methionine PET/CT and MIBI SPECT/CT for localization of parathyroid adenomas/hyperplasia. Nucl Med Commun. 2015;36(1):53-59. https://doi.org/10.1097/MNM.0000000000000216
↑28. Mathey C, Keyzer C, Blocklet D, et al. 18F-Fluorocholine PET/CT Is More Sensitive Than 11C-Methionine PET/CT for the Localization of Hyperfunctioning Parathyroid Tissue in Primary Hyperparathyroidism. J Nucl Med. 2022;63(5):785-791. https://doi.org/10.2967/jnumed.121.262395
↑29. Scattergood S, Marsden M, Kyrimi E, et al. Combined ultrasound and Sestamibi scintigraphy provides accurate preoperative localisation for patients with primary hyperparathyroidism. Ann R Coll Surg Engl. 2019;101(2):97-102. https://doi.org/10.1308/rcsann.2018.0158
↑30. Boudou P, Ibrahim F, Cormier C, et al. A very high incidence of low 25 hydroxy-vitamin D serum concentration in a French population of patients with primary hyperparathyroidism. J Endocrinol Invest. 2006 Jun;29(6):511-5. https://doi.org/10.1007/BF03344140. PMID: 16840828.]
↑31. Walker MD, Bilezikian JP. Vitamin D and primary hyperparathyroidism: more insights into a complex relationship. Endocrine. 2017 Jan;55(1):3-5. https://doi.org/10.1007/s12020-016-1169-1
↑32. Dandurand K, Ali DS, Khan AA. Primary Hyperparathyroidism: A Narrative Review of Diagnosis and Medical Management. J Clin Med. 2021 Apr 9;10(8):1604. https://doi.org/10.3390/jcm10081604.
↑33. Song A, Zhao H, Yang Y, et al. Safety and efficacy of common vitamin D supplementation in primary hyperparathyroidism and coexistent vitamin D deficiency and insufficiency: a systematic review and meta-analysis. J Endocrinol Invest. 2021 Aug;44(8):1667-1677. https://doi.org/10.1007/s40618-020-01473-5.
↑34. Shah VN, Shah CS, Bhadada SK, Rao DS. Effect of 25 (OH) D replacements in patients with primary hyperparathyroidism (PHPT) and coexistent vitamin D deficiency on serum 25(OH) D, calcium and PTH levels: a meta-analysis and review of literature. Clin Endocrinol (Oxf). 2014 Jun;80(6):797-803. https://doi.org/10.1111/cen.12398
↑35. Rolighed L, Rejnmark L, Sikjaer T, et al. Vitamin D treatment in primary hyperparathyroidism: a randomized placebo controlled trial. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Mar;99(3):1072-80. https://doi.org/10.1210/jc.2013-3978
↑36. Tucci JR. Vitamin D therapy in patients with primary hyperparathyroidism and hypovitaminosis D. Eur J Endocrinol. 2009 Jul;161(1):189-93. https://doi.org/10.1530/EJE-08-0901
Для цитирования:
Абойшева Е.А., Авсиевич Е.С., Корчагина М.О., Дегтярев М.В., Бибик Е.Е., Бельцевич Д.Г., Пигарова Е.А., Шеремета М.С. Тактика ведения первичного гиперпаратиреоза c редкой локализацией эктопированного образования околощитовидной железы. Проблемы Эндокринологии. 2025;71(1):20-26. https://doi.org/10.14341/probl13425